第三军医大学Science医学：回应随行癌症研究质疑

第三军医大学、加州理工学院的科学研究职员在上周4同年的《科学转化医学》（Science Translational Medicine）刊物上发表了一项科学学术研究，推断多酚有潜能推行肝癌扩散，这里的多酚存在于某一特定种类的降血糖药物里。来自美国突变泰克新公司（Genentech）Matthew L. Albert等对这项科学研究的结果提出异议了一些驳斥。在7同年27日的Science Translational Medicine刊物上，第三军医大学的郑宏庭（Hongting Zheng）副教授和余时沧（Shicang Yu）副教授，及加州理工学院的Donna D. Zhang刊出回应了Albert等人的驳斥。在这篇回应发表文章里，作者们谈到他们在许多不同的本能癌巨噬细胞系和GameCube了本能巨噬细胞的集里于血清数学模型里科学研究了一些多酚降糖药的效应。其里的一些结果也与他们在一些检验里的观察结果密切相关。在编辑的概要与篇文章的摘要里，指出了除了他们的这项科学研究，近期还有一些科学研究也明确了在不具透明化和缺点免疫系统的血清里，多酚有加速集里于的潜在风险。编辑的概要也强调了，“仍全面性明确在血清数学模型里观察到的集里于自然现象能否本能病征里证明属实”，他们的科学研究也赞成需要在肝癌病征，诸如肝癌的冠心病病征亚群里开展更全面的临床同一时间和临床科学研究以确保多酚的可靠度。“我们真是有必要暗示轻率是因为科学研究结果的潜在相关性，它们一定会仅限于于本能病征。考量到冠心病有许多的病患方案，临床医生一定会在向肝癌的冠心病病征开出多酚降糖药的药物同一时间进行风险评估，考量一些可获取的实验数据。”Albert等提出异议的第一个问题是“科学研究观察到的微生物效应是轻微的，大多数的巨噬细胞系推断药物抑止的迁移彻底改变< 1个巨噬细胞/像场（图1A）。作者们表示如图所示，他们推断的是“每个视场的相对迁移巨噬细胞”而非绝对（或总）巨噬细胞数，表明了相比于未处理巨噬细胞，处理后迁移的巨噬细胞比值。因此，在“1个巨噬细胞/像场”里归纳迁移，这种解读是错误的。就Albert等提出异议对“非巨噬细胞响应药物病患而迁移”的担忧，作者们指出他们的一个审稿人做出了类似的评论。因此，他们评估了DPP-4i对一些非巨噬细胞，包括人肾近曲小管巨噬细胞（HK-2）和本能包皮成纤维巨噬细胞(HFFs)的影响。沙格列汀（Saxagliptin）和西他列汀（sitagliptin）抑制了这些非癌性巨噬细胞系的迁移。在未来仍全面性明确在非癌性巨噬细胞系HK2和HFF里沙格列汀和西他列汀抑制巨噬细胞迁移的特异机制。另一个问题是科学研究采用的动物数学模型是否是正确的选择。作者们指出当同一时间有几种动物数学模型常用来科学研究集里于。它们都不具固有的优点和缺点；因此选择动物数学模型很大程度上取决于科学研究对象。利用不具免疫能力的血清作为宿主的同系数学模型，可帮助评估免疫系统对血清的影响，但不能充分描绘本能的微生物复杂性。因此，免疫缺点血清成为了强大的工具，使得能够GameCube大多数的本能癌巨噬细胞系或病征来源的癌巨噬细胞，在不引起排斥的同时维持了病征原发的特征。此外，作者们还指出他们的科学研究结果与突变泰克新公司以往的科学研究并不矛盾，后者证实抑制DPP-4通过调控CXCL10介导的淋巴巨噬细胞迁移提高了抗黑色素瘤免疫。有可能DPP-4i影响了巨噬细胞和免疫系统，在病征里的结局（对抗或促进扩散）将取决于许多复杂的因素。例如，Pech等近期报告的一项科学研究发现“DPP-4i沙格列汀加剧了集里于性类癌病征的状况，建议采用替代方法来病患类癌或其他神经内分泌瘤的病征。”因此，作者在新发表文章里指出“未来将需要开展一些科学研究充分明确DPP-4i对巨噬细胞产生的影响，以全面评估给予肝癌病征DPP-4i。”与作者们的结果密切相关，还有一些科学研究推断暗示DPP-4可抑制癌和大肠癌的迁移和侵袭。DPP-4降解了CXCL12，后者通过多种机制加速了集里于。这些科学研究得出的DPP-4暗示抑制集里于的结论与作者抑制DPP-4加速集里于的结论密切相关。

值得注意典故Hui Wang1,*, Xiufei Liu1,*, Min Long1,*, Yi Huang2,*, Linlin Zhang1, Rui Zhang1, Yi Zheng1, Xiaoyu Liao1, Yuren Wang1, Qian Liao1, Wenjie Li1, Zili Tang3, Qiang Tong1, Xiaocui Wang1, Fang Fang1, Montserrat Rojo de la Vega4, Qin Ouyang5, Donna D. Zhang4,†, Shicang Yu6,† and Hongting Zheng1.NRF2 activation by antioxidant antidiabetic agents accelerates tumor metastasis.Science Translational Medicine 13 Apr 2016