Cell Death & Disease：KLF5能够抑制癌中STAT3活性和移往

KLF5在恶持续性肿瘤中都经常发生缺失或者降至，且近来报道KLF5的忽视在恶持续性肿瘤进化波及持续性分支中都氟化物。然而，为什么KLF5忽视与恶持续性肿瘤的波及持续性关的仍旧不清楚。

近来，有数据深入研究部门在GCGA和GEO数据库以及恶持续性肿瘤组织芯片中都深入研究了KLF5的传达，并断定KLF5传达随着的成效，其传达显著降低；不够多的是，KLF5的降至与患者不够短的生存关的。有趣的是，数据深入研究部门同时也断定KLF5的传达在恶持续性肿瘤转移部位要比局部组织明显不够低，表明了KLF5降至与恶持续性肿瘤残余和转移关的。为了评估KLF5的效应，数据深入研究部门在恶持续性肿瘤细胞中都敲除了KLF5，并断定KLF5敲除必须促进恶持续性肿瘤细胞的体内外残余灵活持续性。不够多的是，数据深入研究部门断定KLF5的降至必须增强IGF1的传达和STAT3的磷酸化，而用血清阻断IGF1必须通过降至KLF5来降低STAT3的活持续性和恶持续性肿瘤细胞的波及灵活持续性，表明了KLF5必须通过选择持续性IGF1/STAT3捷径来选择持续性恶持续性肿瘤的波及。同时，数据深入研究部门还断定KLF5必须与去乙酰复合物HDAC1互作，并且对HDAC1结合到IGF1启动子来选择持续性IGF1转录是要能的。

终于，数据深入研究部门表明，他们的深入研究表明了KLF5是恶持续性肿瘤残余和转移的最重要选择持续性因子。他们的断定为恶持续性肿瘤的精准医疗共享了依据。

原始来历：

Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death Company Disease. 16 June 2020