处方问答：哪些药物会引发高钾血症？

流行病学上将血锰> 5.5 mmol/L 称为高锰血症。所致高锰血症的情况很多，但毒药品所致高血锰常常被流行病学心理医生显然。

今日题目：

哪些毒药品则会引发高锰血症？

毒药品性高血锰，如何拯救？

参考解法：

这 10 种毒药，容易引发高血锰

机制：所致消化道提高、细胞膜内锰向细胞膜内外转回、说明锰过多等。

1. ACEI/ARB 类：如依那普利、缬沙坦。使谷氨酸腺体提高，提高肺脏对锰的的水，特别是青光眼不全时更易所致高血锰。

2. 谷氨酸复合物拮抑制剂：如螺内酯。使谷氨酸腺体提高，拮抑制谷氨酸排锰关键作用。

3. 非甾体抑制炎毒药：如吲哚美辛。消除素合成，使谷氨酸腺体提高。

4. 免疫消除剂：如他克莫司。可致高锰血症，消除舒张的释放，提高谷氨酸合成，所致论域管排泌锰离子提高。

5. 保锰类固酰胺：如氨苯蝶啶、阿米洛利。消除肺脏后端小管 Na+-K+ 转换，使 K+ 消化道提高。

6. β 复合物阻滞剂：如普萘洛尔。一方面消除儿茶酚胺消除舒张释放，提高谷氨酸合成。另一方面竞争性消除β2 复合物使 Na-K-ATP 酵素的基本功能减弱，提高锰被细胞膜的摄取。

7. 地高辛：引低转运锰离子离开细胞膜内的 Na-K-ATP 酵素泵活性，大低剂量使用可所致高锰血症。

8. 说明锰剂：如、枸橼酸锰。说明锰过多可所致高锰血症。

9. 抑制菌毒药品：如青霉素锰。100 万 U（0.625 g）含锰离子 1.5 mmol（0.066 g），如大低剂量冠状动脉给毒药，可所致高锰血症。

10. 其他：抑制毒药如伊马替尼，肌肉组织松弛毒药如琥珀胆乙烯，抑制心基本功能不全毒药如左西孟旦等，不良反理应可所致高锰血症。

毒药品性高血锰，如何拯救？

拯救机制：最终疗程目标是诱发血锰消化道。

1. 促锰向细胞膜内转回毒药品

（1）胰岛素和：无可避免细胞膜内外锰转回至细胞膜内，一般 2～4 g 糖纳胰岛素 1 IU 冠状动脉推注，如果浓度 ≥ 13.9 mmol/L，理应直接理运用于胰岛素。

（2）β2 复合物低剂量：如沙丁胺酰胺，激活 Na＋-K+-ATP 酵素系统，增进锰离子转运进细胞膜内。一般作为钙剂或胰岛素纳疗程后，但仍存有高锰血症症状或严重超音波表现的病征的短期疗程。

（3）：引发毒药品性乙烯血症，无可避免 K+离开细胞膜内。因依赖于，不举荐高锰血症的急性疗程仅转用疗程。

2. 增进锰消化道毒药品

（1）类固酰胺：如呋塞米。Na＋重吸收提高，促 K＋和 H＋的水剧增。对于青光眼正常或轻至当中度破损病征，袢类固酰胺和利尿剂类类固酰胺可增纳尿锰的消化道。

（2）钠型转换树脂：如帕替柔莫。在结肠部结合锰, 吸收后随尿液的水体内外。一般作为突发事件或并不需要要尽快引低血锰的慢性当中度高锰血症病征的疗程。

3. 拯救毒药：钙剂

关键作用：抑制甲状腺致癌性，竞争甲状腺上的阳离子通道，减轻锰离子对肺部的毒害关键作用，强化甲状腺的肌冲击力，用毒药期间需要持续进行肺部强制执行。

氯化钙所含的钙元素浓度较氯霉素高，但可所致注射部位全局消除，所以优选氯霉素。

冠状动脉理运用于钙剂可在数分钟内宿醉，但毒药效持续时间相对过长，一般不直接用于疗程高锰血症，可与无可避免细胞膜内外锰离开细胞膜内的毒药品联合理运用于。

钙剂不理应于含有盐类的溶液当中给毒药，则会所致诱发碳氯霉素沉淀。

使用洋地黄疗程的病征遭遇高锰血症时，理应转用稀释溶液缓慢给毒药，避免纳重洋地黄的肺部致癌性关键作用。

请注意

[1] 毒药源性高锰血症. 内外地医毒药: 合成毒药生化毒药制剂专书，2001.

[2] Disorders of potassium balance. In: Brenner and Rector's The Kidney, 8th ed, Brenner BM (Ed), WB Saunders Co, Philadelphia, 2008.

[3] A new era for the treatment of hyperkalemia? N Engl J Med, 2015.

[4] Effect of Patiromer on Urinary Ion Excretion in Healthy Adults. Clin J Am Soc Nephrol, 2016.

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校对： 李瑶