【盘点】2019年9月20日Blood数据分析精选

【1】恶开放性肾脏远亲危险开放性图谱doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001362在临床上，指标远亲开放性胃癌危险开放性至关重要，因其能够协力辨别人群中会恶开放性危险开放性不同的开放性状。数据分析其他部门对来自瑞典父母胃癌数据库中会的1600多万人的数据进行分析，以明白不同的肾脏恶开放性的远亲危险开放性及其潜在的连续开放性。在鉴定造出153115位上皮细胞内肾脏恶开放性病患后，数据分析其他部门通过计算这些病患的391，131位直系亲属的系统所谓发生率(SIR)，来量所谓远亲相比较危险开放性(FRRs)。得造出结论，大多数FRRs升高的肾脏恶开放性为同一类改进型，FRRs最高的见于混合细胞内改进型淋巴癌癌症(SIR=16.7)、淋巴淋巴细胞内开放性癌症(SIR=15.8)和套细胞内癌症(SIR=13.3)。另有证据提醒多种肾脏恶开放性彼此之间存在多效开放性关系，除此以外是慢开放性淋巴细胞内白血病(CLL)与其他B细胞内和骨髓增生开放性的远亲危险开放性升高有关。【2】CD37高发基因突变与支气管炎大B细胞内癌症doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185未来会，数据分析其他部门推测在Cd37敲除的血清中会，CD37紊乱可诱导产生参与者B细胞内癌症，而且还与支气管炎大B细胞内癌症（DLBCL）病患的临床表现不良相关。本数据分析一共对137亦然上皮细胞内DLBCL病患进行CD37基因突变分析，之外44亦然被称作乳头或周围神经的上皮细胞内免疫优势位点持续开放性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37基因突变在IP-DLBCL病亦然中会的人脑率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病亦然中会未曾检测到CD37基因突变。检测到的CD37基因突变之外10个错义基因突变、1个紊乱和3个剪接位点基因突变。CD37错义基因突变的数学模型和功能分析阐述，持续开放性丧失表现位癌症B细胞内细胞内膜上的CD37复合物表达受损。【3】Weibel-Palade小体的临近复合物质组学阐述VWF排泄的新调控表征doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019000786Weibel-Palade小体(WPB)是一种特殊的免疫细胞内排泄细胞内器，可储存调节血管肿和局部坏死的表征。免疫细胞内活所谓触发WPB快速排泄，导致白细胞内向下和粒细胞捕获相关的粘附分子(分别是P-选择素和子宫颈癌遗传开放性表征[VWF])显现于细胞内微小。虽然已知WPB是一种重要的排泄细胞内器，但尚待对WPB有关原因的全面明白。数据分析其他部门尝试通过使用一氧所谓氮酶APEX2与两个已知的WPB相关复合物(Rab GTPases Rab3b和Rab27a)相结合的近距离复合物质组学分析方法来应对上述问题。结果推测APEX2- rab3b /27a糅合构建物可正确载体原位免疫细胞内的WPB，而且WPB招募APEX2可使其临近的复合物发生生物素所谓。对蛋白酶体所谓的复合物进行质谱分析鉴定造出183个WPB相关的复合物。虽然其中会有以外是已报道的聚焦到WPB上的表征，但大以外都是既往未曾推测与WPB生物学相关的复合物。其中会SNARW互作复合物Munc13-2可特异开放性的聚焦到WPB，是有利于阿司匹林诱发的WPB胞吐和VWF排泄的新表征。